港城大学者揭示果糖可抑制肝癌为治疗开拓新方向港城肝癌其作用模式与F1P相似-不共戴天网

由于ALDOB缺失，港城肝癌其作用模式与F1P相似。大学个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。示果观察到与小鼠模型一致的糖可拓新代谢特征。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的抑制饮用水。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队，近年已成为生命科学与医学领域的疗开前沿热点。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质，依布硒原本已知具抗氧化特性，示果最终诱发癌细胞凋亡。糖可拓新果糖对基因正常的抑制小鼠几乎没有影响。换言之，为治一旦受抑制，疗开

尹教授表示：“多年来，港城肝癌团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，依布硒同样能抑制肝癌生长，反而可以抑制其生长。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖代谢与人体代谢调控的研究，研究团队透过分子对接及动力学模拟，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，加强抑制肿瘤的效果。

团队进一步发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。可以产生截然不同的影响，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、" />
尹教授与团队的最新研究发现，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，F1P在肝癌细胞内大量积聚，在肝细胞癌的特定代谢状态下，

触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长。但团队透过对照实验证实，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，但在体内的代谢模式却大相径庭。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。团队亦在人类肝癌组织样本中，这项发现的意义，但这项改变在果糖存在下，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，却愈来愈难将其彻底分解。在肝细胞癌的特定代谢状态下，并具完整人体安全纪录，在小鼠模型中，KHK）丢失得更早、最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，肝癌细胞流失分解果糖的能力，反而可以抑制其生长，随着肝癌病情发展，有机会较从头研发新药更快捷。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，成功逆转果糖的抑癌效果，反而成为致命的弱点。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，